Au cours de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique (IRC), la carence et l’insuffisance en vitamine D et en calcitriol deviennent très fréquentes. Les conséquences sont l’hyperparathyroïdie secondaire (HPTS) avec une perte osseuse favorisant les fractures, l’aggravation des calcifications cardiovasculaires et probablement une surmortalité. La supplémentation en vitamine D native permet d’augmenter les concentrations de 25-hydroxyvitamine D (25-D) et de 1,25-dihydroxyviatmine D (1,25-D) sériques, de diminuer la fréquence et la gravité de l’HPTS et de l’hypocalcémie, de diminuer la protéinurie et l’hypertrophie ventriculaire gauche. Le dosage de 25-D permet d’identifier les patients carencés et de vérifier la réponse au traitement même s’il n’y a pas de cible biologique évidente. La prescription de dérivés du calcitriol permet d’augmenter la calcitriolémie, de traiter l’HPTS et l’hypocalcémie et peut-être d’améliorer la survie. Le dosage du 1,25-D n’est pas indiqué en routine, mais pourrait être utile dans la prise en charge de l’HPTS par les dérivés du calcitriol. Il apparaît nécessaire de faire des études prospectives avec les vitamines D natives et/ou actives sur des critères cliniques de morbi-mortalité.

Vitamin D and calcitriol deficiency and insufficiency are frequently observed in chronic kidney disease (CKD) and dialysis patients (90%). The main consequences are secondary hyperparathyroidism (SHPT), leading to bone mass reduction, fractures, and vascular calcification, and increased mortality rate. Native vitamin D supplementation increases the serum 25-hydroxyvitamin D (25-D) and 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-D) levels, decreases the serum parathyroid hormone (PTH) level, improves hypocalcaemia, and decreases proteinuria and left ventricular hypertrophy. Measurement of 25-D serum levels enables the identification of patients with 25-D insufficiency, even if biological targets are lacking, as well as the verification of vitamin D dosage efficiency. Prescription of calcitriol and analogues helps to increase the serum 1,25-D levels, to treat SHPT and hypocalcaemia, and perhaps to improve the survival rate. Routine serum 1,25-D sampling is not recommended, but it could be useful when treating SHPT with calcitriol and analogues. It would be interesting to undertake randomized control trials comparing native compounds and/or calcitriol or analogues in terms of the hard outcomes in both CKD and dialysis patients.